Béo phì được Tổ chức Phân loại Bệnh tật Thế giới đề cập lần đầu tiên vào năm 1948. Trong hơn 20 năm sau đó, béo phì được xem là một yếu tố nguy cơ của bệnh lý đái tháo đường type 2 và chưa là một bệnh lý thật sư. Năm 1990, WHO đã công nhận béo phì là một bệnh lý mạn tính.
1. Béo phì là gì?
Béo phì là tình trạng tăng trọng lượng cơ thể mạn tính do tăng khối lượng mỡ quá mức và không bình thường, liên quan đến dinh dưỡng và chuyển hóa, và trở thành nguyên nhân dẫn đến các biến cố tử vong, không chỉ ảnh hưởng đến người lớn mà còn đối với trẻ em. Béo phì là nguy cơ của nhiều bệnh không lây nhiễm như đái tháo đường, rối loạn lipid máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thoái hóa khớp, ung thư…
Tỷ lệ béo phì đang tăng nhanh ở Việt Nam, từ năm 2010 đến năm 2014, tỷ lệ này tăng từ 2,6% lên 3,6%, tương đương với mức tăng trưởng 38%. Một nghiên cứu được công bố vào năm 2018 về bệnh không lây nhiễm, ăn uống và dinh dưỡng ở Việt Nam từ năm 1975 đến năm 2015 đã chỉ ra rằng tỷ lệ thừa cân và béo phì ở người lớn tăng từ 2,3% vào năm 1993 lên 15% vào năm 2015. Đáng chú ý là tỷ lệ này ở thành thị gấp gần 2 lần so với nông thôn, lần lượt là 22,1% và 11,2%.
2. Nguyên nhân
Các yếu tố góp phần gây ra bệnh béo phì tương đối phức tạp và đa dạng, bao gồm di truyền, tuổi, môi trường sống, thuốc và hormon.
2.1. Di truyền
Gen ảnh hưởng đến con đường chuyển hóa của cơ thể, điều hòa dẫn truyền thần kinh và trung tâm ăn uống do đó góp phần gây bệnh béo phì.
Hơn 250 gen liên quan đến bệnh béo phì, bao gồm đơn gen và đa gen. Trong đó, gen FTO trên nhiễm sắc thể 16 mang nguy cơ cao nhất gây bệnh béo phì. Sự đột biến gen chưa được ghi nhân là một yếu tố nguy cơ gây ra bệnh béo phì.
2.2. Tuổi
Tuổi tác liên quan đến các thay đổi sinh học của cơ thể theo thời gian, bao gồm suy giảm thị lực và thính lực, suy giảm nhận thức, giảm các hormone giới tính, tăng trưởng và tăng phản ứng viêm. Mô mỡ trong cơ thể cũng tăng theo tuổi, do đó, tuổi càng lớn dẫn đến việc mỡ phân bố từ dưới da sang vùng bụng và lắng đọng tại gan cơ cũng như một số vị trí khác.
2.3. Môi trường sống
Có nhiều yếu tố môi trường làm tăng nguy cơ gây bệnh béo phì như chế độ ăn uống, lối sống tĩnh tại, tình trạng kinh tế xã hội.
– Chế độ ăn là yếu tố môi trường chính, ảnh hưởng đến sử hình thành bệnh béo phì, bởi tăng mô mỡ và leptin.
– Lối sống tĩnh tại gây ra sự mất cân bằng giữa tiêu thụ và hấp thu năng lượng. Các hoạt động tiêu thụ ít nặng lượng như xem ti vi, ngồi làm việc tại chỗ… dẫn đến sự phấn bố mỡ tại vùng bụng.
– Tình trạng kinh tế xã hội được ghi nhận có mối liên quan với béo phì. Tỷ lệ béo phì gia tăng ở những quốc gia thiếu thốn về lương thực. Ở những nước phát triển, bệnh béo phì chiếm tỷ lệ cao ở nhóm người nghèo, ngược lại, tỷ lệ này cao ở nhóm người giàu, ghi nhân ở các nước đang phát triển.
2.4. Nguyên nhân về nội tiết
Béo phì có liên quan đến các chuyển hóa nội tiết thông qua trục hạ đồi tuyến yên, bao gồm các trình trạng:
– Suy giáp
– Thiếu hormone tăng trưởng (GH)
– Suy vùng dưới đồi
– Bệnh cushing
– Hội chứng buồng trứng đa nang
2.5. Thuốc
Một số loại thuốc có khả năng gây tăng cân, có thể kể đến:
– Thuốc chống trầm cảm, thuốc động kinh
– Thuốc chẹn beta
– Thuốc điều trị đái tháo đường
– Nhóm thuốc chứa steroid
– Lithium
3. Cơ chế bệnh sinh
Béo phì là hậu quả của tình trạng mất cân bằng năng lượng kéo dài, điều này tiếp tục được duy trì bằng việc năng lượng hấp thụ ngày càng tăng để đáp ứng nhu cầu của tình trạng béo phì. Sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố sinh học, hành vi, xã hội và môi trường (bao gồm stress kéo dài) có liên quan đến quá trình điều hòa cân bằng năng lượng và dự trữ mỡ.
Tỷ lệ mắc béo phì tăng nhanh trong suốt 30 năm qua, điều này chịu ảnh hưởng lớn bởi văn hóa và môi trường. Chế độ ăn giàu năng lượng, tăng khẩu phần ăn, ít hoạt động thể chất, lối sống tĩnh tạicũng như các rối loạn ăn uống được xem là các yếu tố nguy cơ hàng đầu dẫn đến béo phì. Những yếu tố hành vi và môi trường này gây ra sự thay đổi về cấu trúc và bài tiết của mô mỡ, ví dụ như adipokine.
Các thông tin về bệnh sinh của béo phì cũng như cơ chế điều hòa cảm giác đói và no cũng được thu thập thông qua Phẫu thuật giảm cân. Các hormone của ruột truyền thông tin từ ống tiêu hóa đến trung tâm điều phối cảm giác thèm ăn ở hệ thần kinh trung ương qua “trục ruột – não”. Bên cạnh đó, béo phì còn có mối liên quan với những thay đổi tại hệ khuẩn chí đường ruột. Các sản phẩm của khuẩn chí tại ruột có thể có tác động tích cực đến chuyển hóa thông qua việc tăng cường hoạt động của ti thể, ngăn chặn nội độc tố chuyển hóa vào máu và kích hoạt quá trình tân tạo đường của ruột. Vai trò sinh nhiệt của mô mỡ nâu và sự đóng góp của nó trong việc sử dụng năng lượng cũng đang được nghiên cứu nhằm phát triển những chiến lược dự phòng và điều trị béo phì.
4. Chẩn đoán
Béo phí có thể được chẩn đoán dựa trên tiền sử, các cận lâm sàng và lâm sàng.
*Phân loại béo phì:
– Béo phì dạng nam (béo phì kiểu bụng, béo phì kiểu trung tâm): Phân bố mỡ ưu thế ở phần cao trên rốn như: gáy, cổ, mặt, vai, cánh tay, ngực, bụng trên rốn.
– Béo phì dạng nữ (béo phì phần dưới cơ thể, béo phì hình quả lê): Phân bố mỡ ưu thế phần dưới rốn đùi, mông, cẳng chân.
– Béo phì hỗn hợp: Mỡ phân bố khá đồng đều. Các trường hợp quá béo phì thường là béo phì hỗn hợp.
4.1. Tiền sử
– Chủng tộc
– Tiền sử gia đình
– Thói quen ăn uống: loại thức ăn, thời gian dùng bữa
– Hoạt động thể lực
– Tiền sử bênh lý nội tiết, yếu tố tâm lý, bỏ thuốc lá
– Tiền sử điều trị đái tháo đường
4.2. Lâm sàng
Béo phì trên lâm sàng biểu hiện sự tăng cân được xác định bằng phương pháp đo nhân trắc lâm sàng.
4.2.1. Chỉ số khối cơ thể (BMI)
BMI là một chỉ số được đánh giá dựa vào cân nặng và chiều cao, được áp dụng rộng rãi trong đánh giá thừa cân, béo phì.
Bảng 1: Đánh giá tình trạng thừa cân, béo phì theo tiêu chuẩn của WHO áp dụng cho người Châu Á
Bảng 2: Đánh giá tình trạng thừa cân, béo phì theo tiêu chuẩn của WHO áp dụng cho người Châu Âu, Mỹ.
4.2.2. Vòng bụng
Vòng bụng được đo ngang qua đường giữa bờ trên xương chậu và bờ dưới xương sườn cuối cùng. Sai số không quá 0,1 cm.
Đánh giá kết quả:
– Châu Á: Béo phì dạng nam (béo phì phần trên cơ thể, béo phì kiểu bụng, béo phì hình quả táo, béo phì trung tâm) khi vòng bụng ≥ 90 cm ở nam và ≥ 80 cm ở nữ.
– Các nước khác: Vòng bụng ≥ 102 cm ở nam và ≥ 88 cm ở nữ.
4.2.3. Phương pháp DEXA hấp thu năng lượng kép
Hấp thụ năng lượng kép bằng tia X là một kĩ thuật không xâm nhập được sử dụng để đánh giá mật độ xương và mô cơ. Gần đây, DEXA trở thành một phương tiện chẩn đoán thường quy để đánh giá sự phân bố mỡ của cơ thể ở trẻ em và người lớn với độ tiện lợi và chính xác cao.
Mỡ bụng thường được đo giữa thân đốt sống L1 và L4 trên hình ảnh chụp DEXA. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng khối lượng mỡ bụng được đo bằng DEXA và CT/MRI có mối tương quan cao, mặc dù DEXA đánh giá thấp một cách có hệ thống khối lượng mỡ bụng đo được trên CT/MRI. Tuy nhiên, DEXA không thể phân biệt mỡ dưới da với mỡ nội tạng. Đo DEXA giúp xác định được mỡ cơ thể và tỷ lệ mỡ cơ thể từ 8 – 59 tuổi với nồng độ bức xạ thấp (1µSv).
4.3. Cận lâm sàng
Có thể chẩn đoán béo phì qua các cận lâm sàng như:
– Đường máu đói.
– Biland lipid (cholesterol toàn phần, HDL cholesterol, HDL-Cholesterol, triglyceride).
– Acid uric.
– Chức năng tuyến giáp (TSH, FT4).
– Chức năng gan (men gan, siêu âm bụng, siêu âm đo độ đàn hồi gan, sinh thiết ).
– Bệnh lý tim mạch (ECG, siêu âm tim).
– Bênh lý nội tiết (hội chứng Cushing).
– Chức năng hô hấp (hội chứng ngưng thở khi ngủ).
5. Điều trị
5.1. Nguyên tắc điều trị
– Quản lí và điều trị béo phì không chỉ hướng đến giảm cân đơn thuần mà cần tập trung giảm thiểu các yếu tố nguy cơ và cải thiện sức khỏe.
– Khởi trị với chế độ tiết thực giảm cân phối hợp tập luyện. Khi chưa đạt mục tiêu, xem xét hỗ trợ từ thuốc và phẫu thuật.
– Mục tiêu giảm được 5 – 15% cân nặng ban đầu, đồng thời điều trị các biến chứng của bệnh béo phì bao gồm rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, hội chứng ngưng thở khi ngủ, thoái hóa khớp và tối ưu hóa đường huyết trên bện nhân đái tháo đường type 2.
5.2. Điều trị cụ thể
5.2.1. Chế độ dinh dưỡng
5.2.1.1. Nguyên tắc chung
– Giảm năng lượng từ thức ăn và đồ uống.
– Giảm khẩu phần ăn.
– Tránh các bữa ăn nhẹ sau bữa chính.
– Không nên bỏ qua bữa sáng và tránh ăn đêm.
– Quản lý và giảm tình trạng ăn uống không kiểm soát.
5.2.1.2. Chế độ tiết thực giảm cân
Giới hạn năng lượng nên được cá nhân hóa dựa trên sự cân nhắc về thói quen dinh dưỡng, hoạt động thể chất, bệnh lí kèm theo và những lần cố gắng ăn kiêng trước đây. Việc chỉ định chế độ ăn hạn chế năng lượng có thể cần sự tham gia của một nhà dinh dưỡng. Chế độ dinh dưỡng năng lượng thấp và cân bằng có thể giúp bệnh nhân giảm được lượng cân nặng có ý nghĩa lâm sàng, bất kể họ hướng đến nhóm chất dinh dưỡng đa lượng nào.
Thói quen giảm 15-30% năng lượng hấp thụ ở những cá nhân ổn định cân nặng là phù hợp. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các bệnh nhân béo phì thường ghi nhận số năng lượng hấp thụ thấp hơn thực tế. Lượng năng lượng cần thiết ở mỗi cá nhân phụ thuộc vào nhiều yếu tố như giới tính, tuổi, BMI và mức độ hoạt động thể chất.
5.2.2. Chế độ tập luyện
Tập luyện giúp làm giảm mỡ bụng và tăng khối cơ, giảm huyết áp, cải thiện tình trạng đề kháng insulin và giảm mỡ máu.
Giảm các hoạt động tĩnh tại (xem tivi, dùng máy tính…), tăng cường các hoạt động hằng ngày như đi bộ, đạp xe thay cho sử dụng xe máy, xe hơi, leo thang bộ thay thay vì dùng thang máy.
Tập luyện là một thành tố quan trọng của chiến lược giảm cân phối hợp với chế độ dinh dưỡng. Các bài tập kháng lực và aerobic mang có lợi đối với bệnh nhân béo phì và/hoặc có biến chứng. Tập luyện tối thiểu 150 phút/tuần đối với các bài tập cường độ trung bình (như đi bộ nhanh), phối hơp 3 lần mỗi tuần các bài tập kháng lực.
5.2.3. Liệu pháp hành vi – nhận thức
Liệu pháp hành vi nhân thức là một phương pháp phối hợp giữa liệu pháp nhận thức và liệu pháp hành vi nhằm mục đích giúp bệnh nhân hiểu biết và đặt niềm tin vào việc điều kiểm soát cân nặng, béo phì và biến chứng.
5.2.4. Hỗ trợ tâm lý
Can thiệp tâm lý học có thể đem lại hiệu quả trong việc quản lý cân nặng, đặc biệt trong các trường hợp căng thẳng, trầm cảm.
5.2.5. Điều trị thuốc
Điều trị bằng thuốc nên được xem như một chiến lược điều trị hỗ trợ khi chưa được mục tiêu kiểm soát cân nặng sau 3 – 6 tháng. Hiệu quả của thuốc được đánh sau 3 tháng (giảm được 5% cân nặng ban đầu ở bệnh nhân không đái tháo đường, > 3% cân nặng ban đầu ở bệnh nhân đái tháo đường).
5.2.5.1. Orlistat
– Cơ chế hoạt động: ức chế chọn lọc của lipase – tác dụng giảm hấp thu chất béo ở ruột.
– Chế phẩm: XENDOS, X-PERT.
– Liều: 60mg, 120mg ba lần mỗi ngày dùng trước ăn.
– Tác dụng phụ: giảm hấp thu các vitamin tan trong dầu, đi cầu phân mỡ.
– Chống chỉ định: Phụ nữ mang thai và cho con bú, hội chứng rối loạn hấp thu mạn tính, sỏi mật.
5.2.5.2. Lorcaserin
– Cơ chế hoạt động: đồng vận của receptor serotonin type 2C.
– Chế phẩm: BLOOM, BLOOM-DM, BLOSSOM.
– Liều: 10mg hai lần mỗi ngày dùng trước ăn.
– Đánh giá hiệu quả: giảm trung bình 3,6% trong 1 năm. Ngừng thuốc khi giảm < 5% cân nặng sau 12 tuần.
– Tác dụng phụ: nhìn mờ, chóng mặt, lơ mơ, đau đầu, táo bón, khô miệng, buồn nôn.
– Chống chỉ định: Phụ nữ mang thai và cho con bú, thận trọng khi dùng với các nhóm thuốc trầm cảm (MAOIS, SSRIs, SNRIs).
5.2.5.3. Phentermine/Topiramate
– Cơ chế hoạt động: phối hợp hai thuốc Phentermine và Topiramate phóng thích kéo dài liều thấp, trong đó Phentermine là một analog amphetamine – làm giảm sự thèm ăn bằng việc ức chế Norepinephrine ở trung ương. Topiramate là thuốc chống động kinh, có cơ chế giảm cân trên bệnh nhân béo phì chưa rõ, được cho là ức chế men carbonic anhydrase và sự dẫn truyền của GABA, do đó làm giảm sự thèm ăn.
– Chế phẩm: EQUIP, CONQUER, SEQUEL, EQUATE.
– Liều: 7,5mg Phentermine/46 mg Topiramate một lần mỗi ngày dùng trước ăn. Liều cao 15mg/92mg.
– Đánh giá hiệu quả: giảm trung bình 6,6% (8,6% với liều cao) trong 1 năm. Ngừng thuốc khi giảm < 5% cân nặng sau 12 tuần.
– Tác dụng phụ: mất ngủ, khô miệng, táo bón, dị cảm, rối loạn vị giác, mệt mỏi.
– Chống chỉ định: Phụ nữ mang thai và cho con bú, thận trọng khi dùng với các thuốc trầm cảm (MAOIS), bệnh mắt glocome, cường giáp.
5.2.5.4. Bupropion/Naltrexone
– Cơ chế hoạt động: phối hợp hai thuốc Bupropion và Naltrexone, trong đó Phentermine là thuốc ức chế không chọn lọc của dopamine cà chất vận chuyển norepinephrine, điều trị trầm cảm và cai thuốc lá- làm giảm sự thèm ăn bằng việc ức chế Norepinephrine ở trung ương. Topiramate là thuốc chống động kinh, có cơ chế giảm cân trên bệnh nhân béo phì chưa rõ, được cho là ức chế men carbonic anhydrase và sự dẫn truyền của GABA, do đó làm giảm sự thèm ăn.
– Chế phẩm: COR-I, COR-II, COR-BMOD, COR-DM.
– Liều: 16mg Naltrexone/180mg Bupropion hai lần mỗi ngày dùng trước ăn.
Đánh giá hiệu quả: giảm trung bình 4,8% trong 1 năm. Ngừng thuốc khi giảm < 5% cân nặng sau 12 tuần.
– Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn mửa, táo bón, đau đầu, táo bón, mệt mỏi.
– Chống chỉ định: tăng huyết áp không kiểm soát tốt, co giật, hội chứng cai, chứng biếng ăn tâm thần, chứng cuồng ăn, thận trọng khi dùng với các thuốc trầm cảm (MAOIS).
5.2.5.5. Glucagon-like peptide 1 receptor agonists
a. Liraglutide
– Cơ chế hoạt động: làm chậm sự tống dạ dày và giảm sự thèm ăn.
– Chế phẩm: VICTOZA.
– Liều: 0,6mg tiêm dưới da một lần mỗi ngày, tăng 0,6mg mỗi tuần. Liều tối đa: 3mg hằng ngày.
– Đánh giá hiệu quả: giảm trung bình 5,8% trong 1 năm. Ngừng thuốc khi giảm < 4% cân nặng sau 14 tuần.
– Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn mửa, táo bón, tiêu chảy, tăng nguy cơ tạo sỏi túi mật và sỏi ống mật chủ, viêm tụy.
– Chống chỉ định: tiền sử ung thư biểu mô tuyến giáp dạng tủy, tiền sử MEN type 2.
b. Semiglutide
– Cơ chế hoạt động: làm chậm sự tống dạ dày và giảm sự thèm ăn.
– Chế phẩm: OZEMPIC, WEGOVY, RYBELSUS.
– Liều: 0,25mg tiêm dưới da một lần mỗi tuần, tăng mỗi 0,25mg mỗi tuần. Liều tối đa: 1mg mỗi tuần.
– Đánh giá hiệu quả: giảm trung bình 5,8% trong 1 năm. Ngừng thuốc khi giảm < 4% cân nặng sau 14 tuần.
– Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn mửa, táo bón, tiêu chảy, tăng nguy cơ tạo sỏi túi mật và sỏi ống mật chủ, viêm tụy.
– Chống chỉ định: tiền sử ung thư biểu mô tuyến giáp dạng tủy, tiền sử MEN type 2.
5.2.6. Phẫu thuật
Phẫu thuật là một phương pháp can thiệp giảm cân hiệu quả nhất trong chiến lược điều trị bệnh béo phì, cải thiện các biến chứng, chất lượng sống và giảm tỷ lệ tử vong. Tất cả bệnh nhân được đánh giá cẩn thận về lợi ích và sức khỏe trước phẫu thuật.
Chỉ định: Phẫu thuật được xem xét ở bệnh nhân 18 – 60 tuổi với BMI ≥ 40 kg/m2, hoặc BMI 35 – 39,5 kg/m2 kèm các bệnh đồng mắc (đái tháo đường type 2, hội chứng chuyển hóa, bệnh lý tim mạch hô hấp, bệnh lý khớp nặng, bệnh lý tâm lý liên qua đến béo phì). BMI có thể đánh giá theo tình trạng hiện tại hoặc theo mức độ nặng của BMI ghi nhận trước đó.
Hầu hết các nghiên cứu đều ghi nhân phẫu thuật giúp làm giả > 15% cân nặng, có thể duy trì > 5 năm.
Phẫu thuật nội soi thắt đai dạ dày có thể diều chỉnh: là lựa chọn đầu tiên của phẫu thuật giảm cân, giúp giảm trung bình 20% sau 12 tháng, 12% sau 10 năm.
Cắt vạt dạ dày: giảm trung bình 25% sau 12 tháng, 16% sau 10 năm.
Phẫu thuật Roux-en Y: giảm trung bình 33% sau 12 tháng, 30% sau 10 năm.
Đặt bóng dạ dày.
Nối thông dạ dày một miệng nối.
Các kĩ thuật chưa được công nhận bởi Hiệp hội Phẫu thuật Chuyển hóa và Giảm cân Hoa Kỳ (ASMBS) là một phương pháp điều trị béo phì:
– Liệu pháp rút: sử dụng một hệ thống rút bớt lượng thức ăn ra khỏi dạ dày sau khi ăn.
– Tạo hình dạ dày dạng vạt qua nội soi tiêu hóa.
– Thiết bị nối thông dạ dày – ruột qua nội soi tiêu hóa.
– Phẫu thuật nội soi ổ bụng gấp nếp dạ dày.
– Nút mạch giảm cân (thường sử dụng động mạch vị trái).
6. Biến chứng
6.1. Đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa
Béo phì là yếu tố chính gây đái tháo đường type 2, nguyên nhân do sự gia tăng đề kháng insulin. Mỡ nội tạng tại gan và tụy có liên quan đến nguy cơ đái tháo đường type 2. Triglycerides (chất béo trung tính) dư thừa tại gan được vận chuyển trong các lipoprotein đến tất cả các mô, trong đó có các tế bào beta ở tụy. Qua nhiều năm, điều này dẫn đến tình trạng biệt hóa ngược tiến triển của tế bào beta của tụy, mà hậu quả sẽ là sự khởi phát đái tháo đường tương đối đột ngột.
Hội chứng chuyển hóa bao gồm các yếu tố nguy cơ như béo bụng, tăng triglyceride, giảm HDL-C, từ đó dẫn đến sự tích tụ mỡ ở gan và tụy. Hội chứng chuyển hóa cũng liên quan đến tình tạng huyết áp cao, đông máu bất thường và tăng quá trình viêm mạn.
6.2. Rối loạn lipid máu
Béo phì là yếu tố nguy cơ chính trong sự hình thành rối loạn lipid máu (tăng triglyceride, giảm HDL-C, tăng VLDL-C. Đồng thời, bệnh nhân mắc rối loạn lipid máu thường có xu hướng tăng sự đề kháng insulin, rối loạn sự hấp thụ đường và đái tháo đường type 2.
6.3. Biến cố tim mạch
Mỡ nội tạng là một nguồn dồi dào các cytokines tiền viêm như TNF-α, IL-1 và IL-6, vốn liên quan đến các bệnh lý tim mạch, bệnh lý ác tính và bệnh nhiễm trùng trên người bệnh béo phì. Tình trạng viêm mạn tính và rối loạn chức năng nội mạc cũng là yếu tố trung gian quan trọng giữa béo phì và bệnh tim mạch.
– Tăng huyết áp: Do rối loạn lipid máu gây xơ vữa động mạch. Ngoài ra, tăng huyết áp có liên quan đến đề kháng insulin, cường insulin làm tăng hấp thụ Na+ ở ống thận và tăng cathecholamin làm co mạch. Có mối liên quan chặt chẽ giữa BMI cao và mức huyết áp.
– Bệnh mạch vành: Có mối liên quan chặt chẽ với béo phì, trong đó các chỉ số béo phì bụng có giá trị dự đoán tốt hơn so với BMI. Điều này có khả năng là do mỡ nội tạng thúc đẩy hiện tượng viêm mạn tính, góp phần vào tất cả các giai đoạn của quá trình xơ vữa mạch máu, bao gồm cả tắc mạch cấp. Đồng thời, béo phì bụng cũng là dấu hiệu của hội chứng chuyển hóa, vốn làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch.
– Đột quỵ: Béo phì có mối tương quan thuận với nguy cơ đột quỵ, đặc biệt là dạng nhồi máu. Sự liên quan giữa béo phì và đột quỵ đi cùng với các yếu tố nguy cơ tim mạch cổ điển và còn có các cơ chế khác như các cytokine tiền viêm, sự giảm nồng độ adiponectin và tình trạng tăng đông, dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc và xơ vữa mạch máu.
6.4. Bệnh lý tiêu hóa
Các biến chứng về tiêu hóa của béo phì khá phổ biến và xuất hiện sớm hơn so với biến chứng tim mạch. Do đó, cần tầm soát thường quy các bệnh lí tiêu hóa và gan mật cho các bệnh nhân béo phì song song với việc can thiệp về cân nặng.
– Bệnh gan mỡ không do rượu (NAFLD): Dù cả BMI lẫn chu vi vòng bụng đều liên quan với NAFLD, các marker của béo phì bụng là yếu tố dự đoán mạnh hơn cho NAFLD sau khi hiệu chỉnh cho BMI. Điều này lí giải việc một số bệnh nhân có BMI bình thường lại mắc NAFLD, hiện tượng này phổ biến ở các nước Châu Á hơn so với phương Tây. Vì vậy, cả BMI và chu vi vòng bụng. WHR đều nên được sử dụng để đánh giá nguy cơ NAFLD.
NAFLD được xem là biểu hiện tại gan của hội chứng chuyển hóa. NAFLD làm tăng nguy cơ của đái tháo đường type 2, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và bệnh thận mạn. Một phần ba số bệnh nhân NAFLD có nguy cơ tiến triển đến viêm gan mỡ không do rượu (NASH), từ đó có thể dẫn tới xơ gan, ung thư tế bào gan, xơ gan mất bù và cuối cùng là tử vong. Do đó, các bệnh nhân mắc NAFLD cần sớm được can thiệp kiểm soát cân nặng để phòng ngừa nguy cơ biến chứng, tử vong.
– Bệnh lý túi mật: Béo phì làm tăng nguy cơ bệnh lý túi mật. Sự thay đổi Hormone và rối loạn vận động túi mật làm tăng nguy cơ bệnh lý túi mật trên bệnh nhân béo phì.
– Trào ngược dạ dày thực quản, viêm thực quản, Barett’s thực quản, ung thư.
6.5. Bệnh lý về hô hấp
– Ngưng thở khi ngủ (OSA): Béo phì là yếu tố nguy cơ hàng đầu dẫn đến ngưng thở khi ngủ. OSA nếu không được điều trị có thể dẫn đến tình trạng mơ màng vào ban ngày, ảnh hưởng xấu đến công việc, làm tăng nguy cơ bệnh lí tim mạch. Cơ chế liên quan đến béo phì của OSA có thể là do các adipokine, sự tích tụ mỡ ở đường thở trên và tăng đường kính của cổ gây sụp vùng hầu họng.
– Hội chứng giảm thông khí do béo phì (OHS): Sinh lí bệnh của OHS có thể liên quan đến đề kháng leptin, gây ra giảm thông khí trung ương, làm thay đổi đáp ứng bù trừ cho tình trạng tăng CO2 máu cũng như cơ chế hô hấp do béo phì. Nguy cơ biến chứng và tử vong của OHS là cao hơn so với OSA. Giảm oxy máu ban ngày và tăng CO2 máu mạn tính làm tăng nguy cơ tăng áp phổi, suy tim phải và tâm phế mạn. Giảm cân được khuyến khích cho cả các bệnh nhân OHS và OSA, nhưng việc hoạt động thể chất của nhóm bệnh nhân này gặp nhiều khó khăn do họ thường mệt mỏi, mơ màng vào ban ngày, kèm theo đó là giảm oxy máu mạn tính. Mặt khác, giấc ngủ kém thường liên quan đến tăng cảm giác ngon miệng. Các liệu pháp nội khoa hiện chưa cho thấy hiệu quả đối với OHS và OSA. Phẫu thuật giảm cân là một phương pháp hiệu quả đối với OSA và giúp cải thiện chất lượng giấc ngủ, tuy nhiên với OHS thì những số liệu còn khá khiêm tốn do liên quan đến bệnh lí tim mạch, hô hấp đi kèm.
– Hen phế quản: Béo phì làm tăng nguy cơ hen phế quản trên cả người lớn và trẻ em. Hai dạng hen phế quản riêng biệt đã được ghi nhận trên các bệnh nhân béo phì: dạng dị ứng khởi phát sớm và dạng không dị ứng khởi phát muộn. Giảm cân đã cho thấy hiệu quả cải thiện chức năng hô hấp cũng như triệu chứng của hen phế quản trên nhóm bệnh nhân béo phì. Cơ chế dẫn tới hen phế quản của béo phì hiện nay vẫn chưa được biết rõ, nhưng có thể liên quan đến các yếu tố cơ học, yếu tố viêm và hormone.
6.6. Bệnh lý về xương khớp
Béo phì là một yếu tố nguy cơ rất dễ nhận ra đối với sự tiến triển của thoái hóa khớp, nhất là trên các khớp chịu trọng lượng như là khớp gối. Cứ 2 đơn vị BMI tăng lên thì người bệnh lại có thêm 36% nguy cơ thoái hóa khớp gối. Mặt khác, cả béo phì lẫn thoái hóa khớp đều làm người bệnh giảm vận động, điều này lại càng khiến họ có nguy cơ tăng cân. Trên nhóm bệnh nhân thoái hóa khớp, giảm 10% cân nặng đã cho thấy sự cải thiện các triệu chứng của khớp, khả năng hoạt động thể chất và chất lượng cuộc sống.
– Thoái hóa khớp: Béo phì cũng có mối liên hệ với đến thoái hóa khớp tại các khớp không chịu trọng lượng, ví dụ như ở bàn tay, điều này liên quan đến sự gia tăng nồng độ các adipokines. Tương tự, các marker viêm trên bệnh nhân béo phì cũng có sự liên kết với viêm khớp dạng thấp tiền lâm sàng. Sự can thiệp nhằm chống lại tình trạng béo phì ở trẻ nhỏ có thể làm giảm tỉ lệ mắc viêm khớp dạng thấp ở người lớn về sau.
– Gout: Béo phì đã được cho thấy là có mối liên quan với bệnh gout. Ở cả gout lẫn béo phì đều có tình trạng tăng acid uric máu, cùng với đó, việc giảm cân cũng đã cho thấy hiệu quả làm giảm tần suất tăng acid uric máu và cơn gout cấp.
6.7. Biến chứng về nhận thức
Các biến cố tim mạch như đái tháo đường, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp góp phần làm tăng nguy cơ mắc bệnh mất trí nhớ, bệnh Alzheimer. Nồng độ cortisol cao do căng thẳng trên bệnh nhân béo phì cũng là yếu tố gây ra trầm cảm, mệt mỏi, rối loạn lưỡng cực.
6.8. Biến chứng về sinh dục
Giảm khả năng sinh dục, rối loạn kinh nguyệt.
6.9. Ung thư
Béo phì là nguyên nhân đứng thứ 2 gây ra ung thư như ung thư vú, ung thư đại tràng. Cơ chế được cho là sự sản xuất các hormone từ mô mỡ gây cản trợ sự phát triển của các tế bào. Khi tế bào chứa qua nhiều hormone sẽ gây ra ung thư.
7. Điều trị bệnh đồng mắc
Quản lý các bệnh lý đồng mắc liên quan đến bệnh béo phì nên được xem là một phần quan trọng trong điều trị bệnh béo phì.
– Điều trị rối loạn lipid máu.
– Kiểm soát tối ưu đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2.
– Điều trị tăng huyết áp.
– Điều trị các bệnh lý hô hấp.
– Kiểm soát đau và vận động.
– Điều trị các rối loạn tâm lý.
8. Dự phòng
– Chế độ tiết thực (nhịn ăn) hợp lý.
– Tăng cường vận động.
– Tập luyện thể lực.
– Đo BMI để phát hiện béo phì sớm và điều trị kịp thời.
Khi phát hiện béo phì, cần phải đo huyết áp, xét nghiệm lipid máu, glucose máu, acid uric… để phát hiện sớm các biến chứng của béo phì và có thái độ điều trị tích cực.
BS. Võ Thanh Trang
Trung tâm Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Gia Đình
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y tế (2014), Chương 5, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội tiết – Chuyển hóa, Nxb Y học, Hà Nội, tr 247-254.
2. Bộ Y tế (2022), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh béo phì.
3. Volkan Y., Constantine T. et al (2016), “European Guidelines for Obesity Management in Adults”, The European Journal of Obesity, p. 403-424.
4. Ethan L., Shiara O. (2022), “Increasing Clinical Awareness of Obesity as a Serious, Chronic, Relapsing, and Treatable Disease”, Am J Manag Care, S271-S278.
5. Tania P., Joseph P. et al (2022), “The Australian Obesity Management Algorithm: A simple tool to guide the management of obesity in primary care”, Obesity Research & Clinical Practice, p. 353–363.
6. Saleem A., Hasan H. et al (2020), “Adult obesity complications: challenges and clinical impact”, SAGE Jourals, p. 1-14.
7. Talha B. (2021), European Commission classifies obesity as a chronic disease, Diabetes endocrinology (Volume 9), p. 418.
