1. Đại cương
Cường giáp Basedow, bệnh Grave hay bệnh Parry là những tên gọi được đặt theo tên của các nhà khoa học đầu tiên mô tả bệnh lý này. Bệnh được đặc trưng bởi cường chức năng tuyến giáp do xuất hiện các tự kháng thể lưu hành trong máu kích thích tế bào nang giáp, làm tăng cường tổng hợp và giải phóng hormone tuyến giáp vào máu, gây nên các biểu hiện nhiễm độc giáp trên lâm sàng.
Basedow là nguyên nhân cường giáp phổ biến nhất, chiếm tỉ lệ 80% các trường hợp cường giáp. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp ở nữ giới trong độ tuổi từ 20- 50 tuổi. Theo nghiên cứu Wickham, tỉ lệ mắc bệnh khoảng 100- 200 trường hợp/ 100.000 dân mỗi năm. Tại Việt Nam, hiện chưa có con số thống kê cụ thể số lượng người mắc bệnh.
Nữ giới có nguy cơ mắc bệnh lý basedow cao hơn nam giới
2. Cơ chế bệnh sinh
– Hocmon giáp tác động đến chuyển hóa cơ bản của tế bào qua việc tăng tiêu thụ oxy ở hầu hết các mô trong cơ thể, tăng kích thước và số lượng ty thể, đồng thời hoạt hóa bơm Na-K-ATPase. Tại tế bào đích, enzym 5’deiodinase chuyển T4 thành dạng T3 đế kết hợp với thụ thể của tế bào đích, làm biểu hiện gen tại các vị trí gắn kết, mRNA được phiên mã và trở thành khuôn tổng hợp cho nhiều loại protein khác; trong đó có các kênh Na-K- ATPase, các thụ thể alpha và beta của catecholamin, có tác dụng đến chuyển hóa các chất dinh dưỡng cũng như hầu hết các hệ cơ quan trong cơ thể. Ngoài ra, hocmon giáp ảnh hưởng đến tim mạch thông qua tác động ngoài gen của T3, dẫn đến sự điều biến trực tiếp của kênh ion màng tế bào cũng được chứng minh trong những năm gần đây.
– Bình thường hoạt động của tuyến giáp được kiểm soát bởi trục hạ đồi – tuyến yên. Vùng hạ đồi tiết ra TRH, kích thích thùy trước tuyến yên giải phóng TSH. Sau đó, hocmon TSH theo dòng máu đến tuyến giáp, làm tăng tổng hợp và bài tiết hocmon giáp. Khi nồng độ hocmon giáp trong máu tăng lên, sẽ ức chế ngược vùng hạ đồi- tuyến yên, làm giảm tiết TSH, từ đó giúp duy trì TSH và hocmon giáp trong giới hạn bình thường.
– Basedow được chứng minh là một bệnh tự miễn, do sự xuất hiện tự kháng nguyên HLA-DR nhóm 2 tại màng tế bào tuyến giáp, sự có mặt của kháng nguyên HLA- DR nhóm 2 kích thích hệ miễn dịch sản xuất ra tự kháng thể TRAb, TRAb gắn cạnh tranh với TSH tại thụ thể của TSH ở màng tế bào tuyến giáp, kích thích tế bào tuyến giáp tương tự như TSH, làm tăng kích thước và phát triển tổ chức tuyến gây bướu cổ, tăng cường hoạt động chức năng, tổng hợp và giải phóng nhiều hormone tuyến giáp vào máu gây nên các biểu hiện nhiễm độc giáp trên lâm sàng.
Ngoài ra các yếu tố khác liên quan đến việc có tỉ lệ mắc bệnh cao hơn, gồm:
– Yếu tố di truyền: Người mắc bệnh Basedow và những người có quan hệ huyết thống trực hệ có nguy cơ mắc các bệnh tự miễn khác lên đến 11,6%. Một trong hai đứa trẻ sinh đôi cùng trứng mắc bệnh Basedow thì trẻ còn lại có cũng được chứng minh có nguy cơ mắc bệnh lên đến 20- 30%.
– Stress: Được xem như là yếu tố quan trọng trong khởi phát, kéo dài cũng như tái phát bệnh thông qua việc ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống thần kinh – nội tiết và hệ thống miễn dịch.
– Giới: Nữ có tỉ lệ mắc bệnh nhiều hơn nam, dao động với tỉ lệ từ 4/1 – 7/1. Hormone sinh dục nam testoterone được được chứng minh làm giảm nguy cơ mắc các bệnh lý tự miễn tuyến giáp, trong khi estrogen có tác dụng kích thích hệ miễn dịch và tế bào lympho B – là yếu tố chính tham gia trong quá trình kích hoạt và sản xuất các tự kháng thể. Có thai hoặc thời kỳ hậu sản cũng là thời điểm thường thấy phát hiện các bệnh lý tự miễn tuyến giáp.
– Iod và một số thuốc chứa Iod: Ăn nhiều thực phẩm có hàm lượng iod cao, sử dụng iod liều cao hoặc thuốc có chứa iod như amiodarone, các thuốc cản quang dùng trong chẩn đoán hình ảnh có thể khởi phát, tái phát hoặc làm nặng hơn bệnh Basedow.
3. Các triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của bệnh Basedow thường âm thầm, không đặc hiệu, thường khởi bệnh 6-12 tháng trước khi được chẩn đoán. Các triệu chứng thường tỉ lệ với nồng độ hocmon giáp, gồm hai biểu hiện chính tại tuyến giáp và ngoài tuyến giáp. Biểu hiện ngoài tuyến giáp bao gồm: hội chứng nhiễm độc giáp và các biểu hiện ở mắt và da.
3.1. Tại tuyến giáp
– Tăng kích thước và tổ chức tuyến giáp làm cho tuyến giáp lớn hay còn gọi là bướu cổ.
– Tuyến giáp lớn lan tỏa hai bên, thường đều nhau, mềm và đàn hồi. Có thể sờ thấy dấu hiệu rung miu hoặc nghe thấy âm thổi do tăng sinh mạch máu nuôi dưỡng tại tuyến giáp, di động theo nhịp nuốt.
– Kích thước tuyến giáp to có thể chèn ép các cơ quan lân cạn gây nuốt nghẹn.
3.2. Biểu hiện ngoài tuyến giáp
3.2.1. Hội chứng nhiễm độc giáp
– Biểu hiện tại tim mạch:
+ Hồi hộp, nhịp tim nhanh, loạn nhịp, khó thở khi gắng sức lẫn khi nghỉ ngơi.
+ Ở các động mạch lớn, mạch nhảy nhanh và nghe tiếng thổi tâm thu, huyết áp tâm thu gia tăng (tăng cung lượng tim) so với huyết áp tâm trương, hiệu áp gia tăng.
+ Trường hợp nặng xuất hiện: suy tim loạn nhịp, phù phổi, gan to, phù hai chi dưới.
– Biểu hiện thần kinh – cơ:
+ Bệnh nhân thường mệt mỏi, dễ kích thích thay đổi tính tình, dễ cảm xúc, nói nhiều, bất an, không tập trung tư tưởng, mất ngủ.
+ Run tay là triệu chứng dễ nhận biết và nổi bật có thể kèm theo yếu cơ, teo cơ, dấu hiệu ghế đẩu (Tabouret), yếu cơ hô hấp gây khó thở, yếu cơ thực quản làm khó nuốt hoặc nói nghẹn.
– Dấu hiệu tăng chuyển hóa:
+ Tăng thân nhiệt, luôn có cảm giác nóng, tắm nhiều lần trong ngày, uống nhiều nước, cảm thấy khó chịu khi trời nóng, lạnh cảm thấy dễ chịu.
+ Gầy nhanh, sụt cân dù ăn nhiều.
– Rối loạn vận mạch ngoại vi, mặt khi đỏ khi tái, tăng tiết nhiều mồ hôi, lòng bàn tay, chân ẩm.
– Phản xạ gân xương có thể bình thường, tăng hoặc giảm. Ngoài ra có các biểu hiện rối loạn chuyển hóa calci gây tăng calci máu hoặc hiện tượng loãng xương ở người lớn tuổi sau mãn kinh gây biến chứng: Xẹp đốt sống, gãy xương tự nhiên, viêm quanh các khớp.
– Rối loạn tiêu hóa: Ăn nhiều, tiêu chảy đau bụng, nôn mửa, vàng da.
– Rối loạn cơ quan sinh dục: Giảm tình dục, rối loạn kinh nguyệt, vô sinh, liệt dương và chứng vú to ở nam giới.
3.2.2. Biểu hiện tại mắt
– Bệnh mắt Basedow là một biểu hiện ngoài tuyến giáp đặc hiệu nhất trong bệnh cường giáp Basedow và tiến triển độc lập với mức độ rối loạn hocmon giáp.
Bệnh nhân có thể đến khám với các triệu chứng điển hình như:
– Dấu hiệu Stellwag: Mi mắt nhắm không kín.
– Dấu hiệu Von Graefe: Mất phối hợp đồng bộ giữa động tác của nhãn cầu và mi trên (co cơ mi trên khi mắt nhìn đưa xuống).
– Dấu hiệu Dalrymple: Co cơ mi trên gây hở khe mi.
– Dấu hiệu Moebius: Nhìn đôi do liệt cơ vận nhãn.
– Ngoài ra, bệnh nhân còn có thể có một số biểu hiện khác ở mắt như: đau mắt, cảm giác nóng rát, chói mắt, ít chớp mắt, mi mắt không nhắm kín khi ngủ, sung huyết kết mạc, khô mắt hoặc thậm chí loét giác mạc, tổn thương thần kinh thị gây mất thị lực vĩnh viễn.
– Những tổn thương này thường xuất hiện ở cả hai mắt nhưng cũng có thể gặp ở một bên mắt trong khoảng 10- 15% các trường hợp. Bệnh thường nặng lên khi tình trạng cường giáp Basedow không được kiểm soát, nhưng cũng có trường hợp vẫn tiếp tục tiến triển nặng lên ngay cả khi bệnh nhân đã đạt được bình giáp.
Mức độ nặng của bệnh nhãn giáp được phân độ qua thăm khám lâm sàng đánh giá sự thay đổi ở mắt theo thang điểm NOSPECS của Werner.
4. Cận lâm sàng
4.1. Xét nghiệm máu
– Định lượng FT4 và TSH huyết thanh:
+ TSH giảm, FT4 tăng, T3 tăng ở những trường hợp nhiễm độc giáp rõ. Trong đó, định lượng TSH là xét nghiệm nhạy nhất và đặc hiệu nhất, chỉ cần những thay đổi nhỏ của chỉ số FT4, thậm chí trong giới hạn bình thường cũng đã làm thay đổi chỉ số TSH. Vì vậy TSH được khuyến cáo thực hiện ở các ca nghi ngờ nhiễm độc giáp và được khuyến cáo là xét nghiệm sàng lọc ban đầu.
+ Một số trường hợp cường giáp nhẹ hoặc giai đoạn đầu của bệnh, chỉ số FT4 và T4 hoàn toàn bình thường, trong khi T3 tăng và TSH giảm rất thấp, vì vậy T3 cũng được chỉ định rộng rãi trong xét nghiệm chẩn đoán bệnh Basedow.
– Xét nghiệm kháng thể kháng giáp TRAb:
+ TRAb là kháng thể đặc trưng cho bệnh cường giáp Basedow, TRAb dương tính trong khoảng 75% trường hợp bệnh nhân cường giáp Basedow. Trong cơ thể TRAb tồn tại ở 3 dạng: TRNAb, TRSAb và TRBAb, trong đó TRNAb là tự kháng thể trung gian, không ảnh hưởng đến chức năng tế bào tuyến giáp, còn TRSAb và TRBAb là cạnh tranh với TSH gây bệnh.
+ TRAb có giá trị đặc biệt trong chẩn đoán Basedow không có triệu chứng, bệnh nhân có biểu hiện lòi mắt 1 bên mà không có triệu chứng gì khác, đồng thời giúp tiên lượng về khả năng tái phát ở các bệnh nhân được điều trị nội khoa cũng như thời điểm ngưng điều trị.
4.2. Siêu âm tuyến giáp
– Ở bệnh nhân cường giáp, siêu âm cho thấy kích thước tuyến giáp tăng > 20g, với eo tuyền dày >5mm, có tình trạng tăng sinh mạch máu nhiều và có thể có cấu trúc giảm âm không đồng nhất.
– Siêu âm còn có giá trị giúp loại trừ các nguyên nhân gây cường giáp khác như nhân giáp độc hoặc đa nhân độc tuyến giáp.
4.3. Xạ hình tuyến giáp
– Xạ hình tuyến giáp sử dụng chất đánh dấu phóng xạ là iod để đánh giá kích thước, hình dạng, vị trí của tuyến giáp, chỉ ra các khu vực tăng hoạt động quá mức của tuyến giáp.
– Ở bệnh nhân cường giáp Basedow, xạ hình cho thấy tuyến giáp tăng bắt xạ đều và có dấu hiệu góc thoát. Xạ hình được chỉ định ở bệnh nhân nghi ngờ cường giáp Basedow nhưng không có bướu giáp hoặc không có các triệu chứng tại mắt.
– Ngoài ra các xét nghiệm khác như tổng phân tích tế bào máu, điện giải đồ, men gan, điện tâm đồ, siêu âm tim cũng được chỉ định để đánh giá biến chứng cũng như theo dõi tác dụng phụ của thuốc trong quá trình điều trị.
5. Chẩn đoán và điều trị
– Bệnh được chẩn đoán xác định khi bệnh nhân có các biểu hiện của hội chứng nhiễm độc giáp, ngoài ra có thể có các biểu hiện tại tuyến giáp và ngoài tuyến giáp nêu trên kết hợp với xét nghiệm TSH giảm và FT4 tăng, TRAb có thể tăng trong khoảng 75- 95% các trường hợp cường giáp Basedow.
– Cường giáp Basedow cần được điều trị sớm ngay khi bệnh được chẩn đoán, có nhiều phương pháp điều trị bệnh như: điều trị nội khoa bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, điều trị bằng iod phóng xạ hoặc phẫu thuật.
– Cho đến nay, không có chỉ định điều trị nào là lý tưởng trong điều trị cường giáp Basedow, lựa chọn phương pháp điều trị tùy thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng, tuổi, tình trạng sức khỏe, khả năng tuân thủ điều trị, điều kiện kinh tế và khả năng dung nạp thuốc của bệnh nhân.
– Tiếp cận điều trị với hai mục tiêu là kiểm soát các triệu chứng nhiễm độc giáp và giảm tổng hợp hocmon giáp bằng điều trị nội khoa với thuốc kháng giáp tổng hợp hoặc liệu pháp iod phóng xạ hoặc bằng phẫu thuật.
5.1. Giảm tổng hợp hocmon giáp
5.1.1. Thuốc kháng giáp tổng hợp
– Với lợi thế bệnh nhân không phải trải qua một cuộc phẫu thuật, và nguy cơ suy giáp sau điều trị thấp hơn so với liệu pháp iod phóng xạ hay phẫu thuật, đây là liệu pháp được ưu tiên sử dụng rộng rãi ở các nước châu Âu và châu Á.
– Chỉ định:
+ Lựa chọn đầu tiên: Phụ nữ nhỏ hơn 50 tuổi (Châu Âu, Châu Á).
+ Nữ, cường giáp nhẹ, bướu giáp nhỏ, TRAb thấp (tỉ lệ khỏi bệnh cao).
+ Người lớn tuổi, kì vọng sống ngắn.
+ Bệnh nhân không thể phẫu thuật hay RAI (bệnh nặng, ung thư giai đoạn cuối).
+ Không có sẵn kỹ thuật viên tay nghề cao.
+ Cường giáp Basedow ở trẻ em: Đến nay theo khuyến cáo của AACE/ATA 2016, chỉ có Imidazol được chấp thuận điều trị cường giáp ở trẻ em.
– Chống chỉ định:
+ Không dung nạp với kháng giáp tổng hợp hoặc xuất hiện các tác dụng phụ nặng nề do thuốc.
– Thời gian điều trị: Thường 12- 18 tháng.
– Hiệu quả:
+ Cải thiện triệu chứng cường giáp sau 2 – 3 tuần.
+ Có khoảng 60 – 70% bệnh nhân đạt được bình giáp về bình giáp, tuy nhiên tỉ lệ tái phát cao với 30 – 60% tái phát sau ngưng thuốc.
– Các chế phẩm phổ biến gồm: Methimazole (MMI) và Thiouracil (PTU).
Trong đó, MMI được ưu tiên lựa chọn do đạt được bình giáp nhanh hơn, khoảng 5- 6 tuần so với PTU là khoảng 16 đến 18 tuần; độc tính trên gan của MMI thấp hơn so vơi PTU. Bên cạnh đó, MMI còn có tác dụng kéo dài, chỉ cần uống 1 lần trong ngày, giúp bệnh nhân tuân thủ điều trị tốt hơn và thuốc cũng được ưu tiên điều trị cho bệnh nhân cường giáp cần điều trị nội khoa trước phẫu thuật. Đối với phụ nữ có thai PTU được chỉ định trong quý đầu thai kỳ, do nguy cơ dị tật bẩm sinh cho thai thấp hơn so với MMI.
– Liều lượng:
+ Giai đoạn tấn công trong 4 – 8 tuần (1 –2 tháng): MMI với liều 20- 40mg/ngày, có thể uống 1- 2 lần/ ngày hoặc PTU bắt đầu với liều 200-400 mg/ ngày chia 2-3 lần.
+ Giai đoạn duy trì: kéo dài trong 12 – 18 tháng. Liều duy trì có thể từ 2,5 – 10mg methimazole/ ngày, có thể uống 1 lần hoặc 50-150mg PTU /ngày có thể uống 1 lần hoặc chia làm 2 lần trong ngày.
– Tác dụng phụ:
+ Gặp ở 2-6% số người dùng thuốc, các tác dụng phụ gồm nổi ban, mày đay, dị ứng, rối loạn tiêu hóa, giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, suy tủy, tăng men gan, trong đó dị ứng và mày đay là tác dụng phổ biến nhất, gặp ở khoảng 5% bệnh nhân, với các trường hợp nhẹ, nếu bệnh nhân vẫn dung nạp được thuốc như rối loạn tiêu hóa, nổi ban, có thể kết hợp một số thuốc hỗ trợ để giảm triệu chứng mà không cần phải ngưng thuốc kháng giáp.
+ Trường hợp nghi ngờ có biến chứng giảm bạch cầu hạt, đặc biệt khi bạch cầu hạt giảm nặng dưới 1000/mm3, vàng da ứ mật hoặc viêm gan nhiễm độc phải ngừng thuốc ngay.
+ Các xét nghiệm tổng phân tích máu, men gan, billirubin cần phải được tiến hành trước khi điều trị thuốc kháng giáp tổng hợp và theo dõi định kỳ, đặc biệt trong giai đoạn điều trị thuốc kháng giáp liều tấn công hoặc khi bệnh nhân có các triệu chứng bất thường như sốt, vàng da, đau họng, đau bụng,…
– Tiêu chuẩn ngưng thuốc kháng giáp tổng hợp: Bệnh nhân được điều trị đủ thời gian, kiểm tra trước ngưng thuốc giá trị TSH và TRAb về giới hạn bình thường.
– Theo dõi:
+ Kiểm tra công thức máu, men gan, billirubin sau 10 – 14 ngày điều trị thuốc kháng giáp tổng hợp hoặc khi có dấu hiệu bất thường như sốt, đau họng, vàng da, đau bụng,…
+ Kiểm tra FT4, Ts sau 01 tháng để chỉnh liều thuốc và sau mỗi 02 tháng, khi đạt được bình giáp, chức năng tuyến giáp cần được kiểm tra mỗi 03 tháng.
+ Kiểm tra hằng năm sau khi ngừng điều trị thuốc kháng giáp tổng hợp.
+ Kiểm tra chức năng giáp, siêu âm tuyến giáp, TRAb trước khi quyết định ngưng thuốc kháng giáp tổng hợp.
5.1.2. Iode và chế phẩm chứa iode liều cao (Lugol)
– Iod liều cao có tác dụng ức chế tổng hợp, giải phóng hormon tuyến giáp và ức chế chuyển đổi T4 (dạng nội tiết tố ít hoạt tính) thành T3 (dạng nội tiết tố có hoạt tính mạnh hơn), thuốc có tác dụng mạnh nhưng ngắn, thường hết tác dụng sau 2- 4 tuần.
– Chỉ định:
+ Chỉ định chuẩn bị trước phẫu thuật tuyến giáp nhờ làm giảm phóng thích hocmon giáp, đồng thời làm giảm tưới máu tuyến giáp, hạn chế chảy máu trong khi phẫu thuật.
+ Các trường hợp cần hạ nhanh hocmon giáp như bệnh nhân có cường giáp nặng, có cơn bão giáp, bệnh lý tim mạch nặng.
+ Chống chỉ định với thuốc kháng giáp tổng hợp như bệnh gan nặng, suy tủy.
– Liều dùng: Từ 50- 100mg/ ngày. Dung dịch Lugol 1%: 20- 60 giọt (25.3- 75.9mg).
5.1.3. Điều trị bằng iode phóng xạ – I 131 (RAI)
– Áp dụng dựa trên cơ chế của Hiệu ứng Wolff – ChaiKof (tên gọi được kết hợp bởi tên hai nhà khoa học tìm ra hiệu ứng này). Wolff và Chaikof đã nhận thấy nồng độ hocmon giáp giảm rõ sau khi bệnh nhân uống một lượng lớn iod. Iod liều cao có tác dụng làm phá hủy tế bào tuyến giáp, làm giảm tổng hợp hocmon giáp. Nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, RAI không làm tăng nguy cơ ung thư ở ở bệnh nhân cường giáp Basedow.
– Chỉ định:
+ BN không thể hoặc không muốn phẫu thuật.
+ Bướu giáp không nhỏ đi sau điều trị nội khoa.
+ Tái phát sau phẫu thuật.
– Chống chỉ định:
+ Phụ nữ có thai, cho con bú.
+ Người trẻ hơn 16-18 tuổi.
+ Bệnh nhân có biến chứng mắt nặng.
– Chuẩn bị bệnh nhân:
+ Ngưng thuốc kháng giáp tổng hợp trước điều trị RAI 2- 3 ngày, có thể dùng lại sau RAI 3 – 7 ngày và điều chỉnh liều khi chức năng tuyến giáp về bình thường.
+ Test thử thai trước RAI 48 giờ và chỉ điều trị khi test thử thai (-).
+ Hướng dẫn bệnh nhân về đảm bảo an toàn bức xạ khi điều trị với RAI.
– Liều lượng: 80 – 120 mCi/g tuyến giáp. Sau điều trị, tuyến giáp thường nhỏ lại và bệnh nhân đạt được bình giáp sau 1,5 – 2 tháng. Một số bệnh nhân phải điều trị 2 hoặc 3 lần.
– Biến chứng:
+ Viêm tuyến giáp 3-4 ngày sau uống thuốc phóng xạ: đau, sưng vùng cổ.
+ Làm nặng lên bệnh lý mắt do Basedow: Phòng và điều trị bằng corticoid uống 1 ngày trước điều trị và 4 tuần sau điều trị I 131.
+ Suy giáp: Là biến chứng chính của điều trị I 131, có khoảng 10- 30% bệnh nhân suy giáp sau 2 năm điều trị và tăng mỗi 5%/ năm.
– Theo dõi:
+ Kiểm tra chức năng tuyến giáp sau RAI 1- 2 tháng, và mỗi 4- 6 tháng sau đó.
+ Nếu cường giáp vẫn tồn tại sau 6 tháng thì thực hiện RAI lặp lại, có thể lặp lại 2- 3 lần.
+ Trì hoãn có thai sau RAI ít nhất 4- 6 tháng.
+ Không hút thuốc lá, kể cả hút thuốc lá thụ động. Thuốc lá và RAI có thể làm nặng hơn biến chứng mắt đã có từ trước của bệnh nhân.
5.1.4. Điều trị phẫu thuật
– Chỉ định:
+ Bướu giáp to hoặc bướu đa nhân, bướu chìm trong lồng ngực.
+ Trong trường hợp tái phát sau điều trị nội khoa.
+ Bệnh nhân muốn có thai sớm.
– Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân có biến chứng tim nặng như suy tim.
+ Bệnh nhân ở quý 1 thai kỳ.
– Chỉ tiến hành phẫu thuật sau khi điều trị nội khoa đạt đến bình giáp. Cho thêm Lugol 1 tuần trước mổ, liều 5 giọt/ ngày. Có thể cắt bán phần (để lại 3 – 4g tuyến giáp) hoặc cắt tuyến giáp toàn bộ. Đối với trẻ em và trẻ vị thành niên mô tuyến giáp để lại cần ít hơn vì lứa tuổi này thường dễ tái phát hơn.
– Biến chứng:
+ Liệt dây quặt ngược.
+ Suy cận giáp do cắt mất tuyến cận giáp.
+ Suy giáp sau phẫu thuật gặp ở khoảng 20-30% trường hợp.
– Theo dõi sau phẫu thuật:
+ Biến chứng hạ Ca máu: Thường thoáng qua trong 24 giờ đầu, gặp ở khoảng 40- 60% trường hợp. Định lượng Ca ion hóa vào buổi tối sau phẫu thuật và sáng ngày tiếp theo và bù canxi nếu cần.
+ Kiểm tra chức năng tuyến giáp vào 4- 6 tuần sau mổ và hằng năm nếu kết quả trước đó bình thường để tầm soát biến chứng suy giáp sau phẫu thuật cũng như cường giáp tái phát (khoảng 15%).
5.2. Kiểm soát triệu chứng
– Kiểm soát triệu chứng thông qua thuốc chẹn beta:
Cơ chế gây bệnh liên quan đến tác dụng tăng hoạt hệ adrenegic của hocmon giáp, vì vậy thuốc chẹn beta được dùng để điều trị rối loạn này, đồng thời thuốc chẹn beta cũng cải thiện được các triệu chứng khác như hồi hộp, đánh trống ngực, dễ kích thích, run tay. Bên cạnh đó, thuốc còn giảm chuyển đổi T4 thành T3 thông qua ức chế 5’monodeiodinase.
Thuốc được chỉ định sớm phối hợp với thuốc kháng giáp ngay khi bệnh được chẩn đoán nếu không có chống chỉ định, với mục tiêu nhịp tim từ 60 đến 90 lần/ phút khi nghỉ ngơi. Propranolol thường được dùng với liều từ 40- 120 mg/ ngày, chia 3- 4 lần.
Cân nhắc sử dụng thuốc chẹn beta chọn lọc atenolol hoặc metoprolol ở bệnh nhân có chống chỉ định tương đối. Với ưu điểm thời gian tác dụng kéo dài, atenolol được ưu tiên sử dụng hơn metoprolol với liều từ 25- 50 mg uống 1 lần/ ngày, chỉnh liều đến khi đạt được nhịp tim mục tiêu. Các chống chỉ định tuyệt đối của chẹn beta gồm hen phế quản, đợt cấp COPD, block nhĩ thất độ 2-3, hiện tượng Ranaud hoặc bệnh lý mạch máu ngoại vi mức độ nặng.
Tài liệu tham khảo:
1. Ross A.D (2016). “ American thyroid Association: Guidelines for Diagnosis and management of Hyperthyroidism and others causes of Thyrotoxicosis”. Thyroid.
2. Ross A.D . Graves’ hyperthyroidism in nonpregnant adults: Overview of treatment. Uptodate 2021.
3. Metchick L.N. (2013). “Guideline for patients receiving radioactive iodine for treatment of hyperthyrodism”. Edgwater Endocrinology.
4. I.Subekti, P.Soewondo et al (2019) “S.Soebardi, Practical Guidelines Management of Graves Ophthalmopathy”, Acta Med Indones – Indones J Intern Med, Vol 51:4.
